Что такое МЕГАМИН?

МЕГАМИН – это новый антиоксидант со значительно более высоким потенциалом, чем все известные до сих пор. В отличие от обычных антиоксидантов, стимулирующих эндогенную антиоксидантную систему организма, МЕГАМИН является оксидоредуктивным препаратом прямого действия. Содержащийся в нём трибомеханически активированный (поляризованный) естественный минерал цеолит (клиноптилолит) воздействует непосредственно на клеточную мембрану, как поверхностно-активный донор электронов.

По оксидоредуктивному эффекту МЕГАМИН примерно в 200 раз превосходит витамины С и Е. В 1г МЕГАМИНА содержится 750 мг клиноптилолита, 70 мг кальция и 35 мг магния. Все эти составляющие имеют природное происхождение. Природные цеолиты относятся к силикатам алюминия (Al-Na- или Al-Ca-силикатам), встречающимся преимущественно в вулканических образованиях и скальных породах. Различают три морфологические формы цеолитов:

В природе известно 106 видов цеолитов. В состав МЕГАМИНА входит так называемый клиноптилолит, известный также под названием хойландит. Клиноптилолит имеет кристаллическую структуру. Чаще всего – это "сдвоенный кристалл" или "четверик". Кристаллическая решетка клиноптилолита состоит из тетраэдров SiO4 и AlO4. Каждый кристалл пронизан бесчисленным множеством "каналов", образующих своего рода молекулярное сито и заполненных катионами натрия, калия и кальция, которые легко заменяются любыми другими ионами, находящимися от них в непосредственной близости. В отличие от других видов цеолита соотношение кремния и алюминия в клиноптилолите больше 4, доминирующие заменяемые катионы – Na+ и К+. В качестве сопутствующих клиноптилолиту минералов встречаются кварц, гипс, морденит, глина и плагиоклаз, а также элементы, которые можно измерить только в ppm, такие как стронций, барий, цинк, медь, никель и хром.

Для человека этот минерал абсолютно безвреден, что удостоверено анализами химического состава и токсикологического исследования, проведенного независимыми учеными. Минералогические исследования и анализы химических свойств клиноптилолита, используемого для производства МЕГАМИНА, проводились одновременно в нескольких институтах Хорватии и Австрии. В таблице показан усредненный химический состав клиноптилолита:

Компоненты	от (%)	до (%)
SiO2	61,96	67,17
TiO2	0,15	0,32
Al2O3	12,46	15,12
Fe2O	0,98	2,05
MnO	микро	0,05
MgO	1,30	1,96
CaO	3,03	4,35
Na2O	0,70	1,11
K2O	0,78	1,32
H2O при 100 С	4,05	4,74
H2O при 100 С	7,56	9,56

Оксидоредуктивное действие МЕГАМИНА обеспечивается как выбором сырья, так и особым методом его переработки (тонкого измельчения и поляризации с применением динамического трения). Механизм действия МЕГАМИНА достаточно хорошо изучен.

Имея размер частиц менее 1 микрона, МЕГАМИН проникает сквозь мембрану клетки активизируя и оптимизируя функцию ионного насоса (калий/натрий). МЕГАМИН может также инкорпорироваться в липидные липосомы и встраиваться в структуру мембран. Частицы клиноптилолита субмикронных размеров способны проникать в лимфоидную ткань, связанную с лимфатической системой тонкой кишки, где они вступают в контакт с иммунной системой.

Установлено, что МЕГАМИН активирует супрессоры опухоли (антионкогены) р21 и р27, являющиеся потенциальными замедлителями клеточного цикла и вырабатываемые организмом при возникновении нарушений в структуре ДНК, когда деление клетки ведет к образованию генетически дефектных дочерних клеток. Они обладают способностью стимулировать и активировать значительную часть Т-клеточной популяции (5-20%). Необходимо отметить, что при применении МЕГАМИНА данный эффект может быть получен без помощи туморсупрессорного протеина р53, который, как предполагается, отвечает в целом за сохранение генома клетки и реакции на нарушения в структуре ДНК и тоже регулирует продолжительность клеточного цикла. При сниженном иммунитете МЕГАМИН непосредственно активирует В - и Т-клетки. При аутоиммунных заболеваниях МЕГАМИН способствует устранению избыточной иммунной реакции, вызывая апоптоз Т-клеточной популяции.

МЕГАМИН инициирует также апоптоз опухолевых клеток, тормозя протеинкиназу B/akt, которая, в свою очередь, вызывает вторую киназу процесса апоптоза, и, тем самым, препятствует развитию злокачественных опухолей. Благодаря взаимодействию с рецепторами клеток и селективной полиферации аминокислот, пептидов, олигонуклеидов, МЕГАМИН препятствует росту раковых клеток и синтезу ДНК в фибросаркомах. МЕГАМИН абсорбирует также катионы соединений углерода в безводной среде, повышает и стабилизирует значения рН в клетке, усиливая тем самым сопротивление опухолям в организме.

Результаты исследований указывают на то, что главным источником образования оксидантов являются митохондрии. Спонтанная мутация ДНК митохондрий может быть главным возбудителем оксидативного стресса клетки и, как следствие, ускоренного процесса старения и различных дегенеративных заболеваний.

Как известно, митохондрии продуцируют в нормальных клетках организма 90% клеточной энергии при 85%-ом использовании кислорода. Не возникает сомнения, что именно они являются основными генераторами оксидантов. Кроме того, митохондрии, в противоположность другим структурам, продуцируют АТФ.

В последнее время описано еще несколько заболеваний, которые возникают из-за мутации генов митохондрий: карцинома, сахарный диабет в пожилом возрасте, сердечная недостаточность и некоторые неврологические заболевания. Предполагается, что ДНК митохондрий расщепляется свободными радикалами кислорода (ROS), в результате чего ген отключается.

Известно также, что свободные радикалы вызывают инактивацию Са-Ат-фазы в мембране клетки и, как следствие, повышение притока ионов кальция в клетку, что является одной из основных причин возникновения эпилепсии и других неврологических заболеваний. МЕГАМИН позволяет остановить, связанную с этим цепную реакцию: образование арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточной мембраны под воздействием фосфолипазы А2, активированной внутриклеточными ионами кальция; превращение арахидоновой кислоты в простагландин G и лейкотрины; образование радикалов кислоты и инсулина.

В настоящее время комбинированная антиоксидантная терапия с использованием витаминов А, С и Е в сочетании с селеном, различными минералами и микроэлементами, а также с аминокислотами метионина и цистеина применяется при лечении таких заболеваний, как:

- нарушения иммунной системы и иммунная слабость против рака;

- атеросклероз и ишемическая болезнь сердца;

- мышечные боли, возникающие при повышенных физических нагрузках.

Коррекция общего антиоксидативного статуса (TAS) организма путем введения оксидоредуктивных препаратов помогает предотвратить осложнения и существенно уменьшает негативные последствия оксидативного стресса.

Заболевания, возникающие в результате воздействия свободных радикалов

Карцинома. Сегодня совершенно ясно, что ключевая роль в этиологии карциномы принадлежит онкогенам, которые в свою очередь контролируются ингибиторгенами или супрессоргенами. Карциномы – это заболевания генетические, возникающие как следствие аккумуляции специфических мутаций в протоонкогенах, туморсупрессоргенах, мутаторгенах и генах с влиянием на потенциал метастазирования, вследствие чего развивается селекция клонированных клеток с повышенной агрессивностью.

Известно, что злокачественные клетки развиваются из нормальных клеток. Это развитие охватывает инициацию, промоцию и прогресс. Есть три критических признака канцерогенеза:

- постоянное изменение в ДНК, например мутация основных пар, введение, выведение, перегруппировка, секвенциальное усиление;

- активизация цитоплазматических процессов и ядерных трансдуктивных сигналов;

- модуляция активности стресс-генов и стресс-протеина, которые регулируют гены роста, дифференциации и смерти.

Свободные радикалы кислорода являются одним из основных активаторов роста опухоли на стадии промоции. Они также ответственны за активирование энзимов из группы киназы и фосфатазы и ведут к активированию транскрипционных механизмов. К факторам, способствующим развитию опухолей, прежде всего, следует отнести:

- ослабление антиоксидантной системы защиты, препятствующей возникновению радикалов, т.е. ослабление энзиматических Вирусные заболевания. Доказано, что ROS способствуют активации транскрипции NF-каппа-фактора, что, в свою очередь, ведёт к активизации процесса репликация вируса, при таких вирусных заболеваний, как инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит, СПИД и т. д. Следствием этого является апоптоз, особенно CD4 Т-лимфоцитов. Больные СПИДом часто страдают гипотрофией и в большей степени подвержены оксидативному стрессу. У этих больных уровень антиоксидативной защиты понижен, а уровень липидных гидросупероксидов повышен.

Интересным является предположение, что ROS ведет к активированию поли (АДФ-рибозы)-полимеразы и что энзим, который собственно отвечает за катализ больших количеств NAD, работает на восстановление нарушенной ДНК. Тем самым ослабляется продуцирование АТФ в клетке, в результате чего возникает дефицит энергии в клетке с изменениями межклеточной концентрации кальция, а именно:

- накопление окисленных атерогенных липопротеинов, в результате чего возможно образование пенистых клеток (раннее проявление атеросклероза);

- активирование энзима, например, индуцированное протеинкиназой сдерживание ингибиции онкогена с последующим развитием злокачественных клеток.

Свободный радикал (или проще – радикал) является атомом или осколком молекулы, который содержит один или несколько непарных "свободных" электронов. Эту форму чаще всего имеют свободные радикалы кислорода, водорода и ионы цветных металлов. Радикалы могут быть как нейтральными, так и нести положительный или отрицательный заряды. Исследования показывают, что свободные радикалы могут появляться:

- путем биохимических реоксидативных реакций, под воздействием кислорода, т.е. при нормальном метаболизме, который ведет к образованию, О2, NO, а также Н2О2;

- в присутсвии фангоцита, как следствие влияния ионного потока, общего загрязнения окружающей среды, ультрафиолетового излучения, сигаретного дыма, гипероксидации, чрезмерных физических нагрузок и ишемии, причем образуются О2, ОН и ROO.

Радикалы, особенно радикалы с низким молекулярным весом, очень реактивны, так как для обеспечения стабильного состояния, они должны забрать электрон у другого атома или молекулы. Воздействие свободных радикалов вызывает в клетках такие процессы, как:

- окисление липидов с последующим разрушением клеточной мембраны (липидный дополнительный слой) и, тем самым, интеграции клетки;

- нарушения ДНК с распадом цепи и, как следствие, неправильным прочтением основных пар; с одноцепочечным /двухцепочечным мостиком; с возникновением полимеризации цепей ДНК.

«Агрессивные» взаимодействия вызывают цепную реакцию, что, в конечном итоге, приводит к нарушению биомолекулярной структуры клетки (белковых соединений, соединений углеводородов, энзимов) и изменениям в структуре и функциях мембраны клетки (липидов), а также в ДНК и митохондриях. Нарушается клеточная интеграция. Кумулятивный эффект, вызываемый свободными радикалами, ведет к отмиранию клетки.

- защитных механизмов, таких как глeтатиoн-S-трансфераза, и неэнзиматических механизмов, таких как витамин С;

- увеличение количества свободных радикалов в клетке из-за ослабленных защитных антиоксидативных механизмов или оксидативного стресса, обусловленных облучением, гипербарическим кислородом и ксенобиотическими метаболитами.